Dados do Trabalho
Título
ADENOCARCINOMA DE PULMAO PERSISTENTE A TRATAMENTO EM PACIENTE COM MUTAÇAO NO GENE ROS1
Fundamentação teórica/Introdução
O câncer de pulmão é considerado um dos cânceres mais mortais e com um dos piores prognósticos:sua taxa de sobrevida em 5 anos não excede 20%;seja por detecção tardia, seja pelas limitadas opções de tratamento.Contudo,estas vêm aumentando pelo incremento de testes moleculares para identificar mutações drogáveis.No geral,cerca de 60% dos adenocarcinomas pulmonares abrangem oncogenes condutores,entre eles o ROS1.Pacientes com idade inferior a 40 anos têm fatores de risco desconhecidos, e a relação genética ainda é obscura.Ainda assim,é fato que pacientes jovens constituem expressiva minoria dos casos(1,1% a 5%),o que traz relevância ao presente relato.
Objetivos
Relatar um caso de neoplasia pulmonar com mutação no gene ROS1.
Delineamento e Métodos
O estudo realizado é do tipo Relato de Caso.
Resultados
Paciente masculino,34 anos, ex-tabagista.Há 2 meses, teve episódio de derrame pleural cujo citopatológico evidenciou células neoplásicas.No momento, dor em hemitórax direito, novo derrame pleural e linfonodomegalia inguinal direita.Perda ponderal de 10kg nesse período.Recebeu o diagnóstico de adenocarcinoma de pulmão metastático grau IV.Iniciou tratamento quimioterápico com: carboplatina, paclitaxel e pemetrexede.Realizado o exame Foundation One,que confirmou mutação no gene ROS1,levando à descontinuidade do pemetrexede.Transcorridos 5 meses, houve mudança no tratamento, iniciando uso de crizotinibe.O paciente segue em tratamento oncológico e realizando exames periódicos para acompanhamento.
Conclusões/Considerações Finais
O surgimento desta neoplasia provém de uma alteração no DNA da célula traqueobrônquica por ação de algum carcinógeno,sendo o mais comum a fumaça do tabaco,o qual possui mais de 6.100 substâncias químicas,das quais mais de 60 são carcinogênicas (VIEIRA et al., 2017).Essas substâncias podem gerar mutações em regiões do DNA da célula,como no gene ROS1,localizado no cromossomo 6q22,o qual codifica um receptor de tirosina-quinase,a qual pertence à família de receptores de insulina,sinalizada em especial pela via MAPK.A detecção do rearranjo do gene ROS1 é considerada uma etapa trivial no tratamento de CPCNP,pois é considerado um fator preditivo do tratamento.Diversos estudos apontam que neoplasias pulmonares com rearranjos do gene ROS1 são sensíveis à terapia com o inibidor de tirosina-quinase,crizotinibe (SHAW et al., 2014; ZHONG; HUANG, 2016; DRILON et al., 2016; JOSHI et al., 2019),com taxa de resposta de 72% e mediana de 19 meses de sobrevida sem reincidência,justificando o teste genético e o tratamento instituído.
Palavras Chave
Adenocarcinoma de Pulmão; Fatores de Risco; Mutação; Oncogenes; Tabaco
Arquivos
Área
Clínica Médica
Categoria
Relato de Caso
Autores
ANNA CARLA DE LIMA PINTO, CAROLINE ANDREETTA, KELEN LISE BIAZI, MARCELO JOÃO HILDEBRANDO, DARLAN MARTINS LARA